La última defensa ante la reinfección: una “memoria inmune” contra el coronavirus, que puede durar más de seis meses

Un estudio proporciona la evidencia más sólida hasta ahora que el sistema inmunológico tiene una “memoria” que recuerda el paso del virus por el cuerpo, mejorando la calidad de los anticuerpos incluso después que la infección haya disminuido. Además, se reveló que los anticuerpos producidos mostraron una mayor capacidad para bloquear el virus y sus versiones mutadas, como la variante sudafricana.

De las casi 70 millones de personas recuperadas de Covid-19 en el mundo, una cantidad no menor se ha reinfectado y ha tenido que enfrentarse por segunda vez al Sars-Cov-2. Es ahí cuando se abre una de las preguntas más fundamentales de la pandemia: ¿cuánto tiempo dura la inmunidad al coronavirus?

Un nuevo estudio de la Universidad de Rockefeller y publicado en la revista científica Nature ofrece una alentadora respuesta, sugiriendo que quienes se recuperan de Covid-19 están protegidos contra el virus durante un mínimo de seis meses, y probablemente mucho más.

Los hallazgos proporcionan la evidencia más sólida hasta ahora que el sistema inmunológico tiene una “memoria” que recuerda el paso del SARS-CoV-2 por el cuerpo, y mejora la calidad de los anticuerpos incluso después que la infección haya disminuido. Además, el estudio indica que los anticuerpos producidos mostraron una mayor capacidad para bloquear el virus y sus versiones mutadas, como la variante sudafricana.

El Dr. Michel Serri, infectólogo de Clínica Dávila, explica que “la inmunidad de memoria es la que se activa cuando uno vuelve a estar en contacto con el agente al que se generó la inmunidad. Lo que muestra el estudio, es que si bien después de dos a tres meses comienzan a bajar los anticuerpos, la actividad de ‘memoria’ podría durar seis meses. Ahora, qué tan protectora es en un segundo evento, es un tema que aún está pendiente”.

“El concepto básico es que quedan células que tienen la capacidad de dar la orden de producir anticuerpos cuando se exponga nuevamente al virus, aunque no tengan anticuerpos circulantes”, dice el Dr. Marcelo Wolff, médico jefe de la Unidad de Infectología de Clínica Santa María. “Lo que uno mide hoy es la presencia o ausencia de anticuerpos, y sólo nos quedamos tranquilos en este último caso. Sin embargo, estos anticuerpos no están circulando en la sangre: hay células preparadas que al aparecer el antígeno, se multiplican y producen células que ya están con la instrucción de formar anticuerpos que salen a defender y a destruir el virus, aunque estas células no pueden ser medidas fácilmente”.

En relación a qué hace que los anticuerpos sean más o menos potentes en el paciente, el Dr. Wolff indica que “hay muchos factores, pero el más sencillo de medir es el relacionado a la cantidad de virus: mientras más existan, mayor es el estimulo del sistema inmune y mayor producción de anticuerpos”.

“Por ello, de la fracción de personas que no desarrolla anticuerpos tras infectarse, son personas asintomáticas o que tuvieron la infección de forma leve. Mientras más manifiesta es la enfermedad con síntomas clínicos, mayor es la producción de anticuerpos”, añade.

El Dr. Serri añade que “en personas con Covid leve y asintomático en general el virus ataca a nivel respiratorio y genera anticuerpos del tipo IgA, que son anticuerpos locales. Entonces la respuesta sistémica dependerá del tipo de infección. Puede ser que tengamos buena calidad de anticuerpos y nos proteja de una enfermedad sintomática o grave, pero no para la infección asintomática o algo más leve. Eso no se tiene claro aún”, agrega.

“La respuesta inmune de los virus respiratorios es distinta a las otras infecciones. Se genera primero una respuesta local donde ingresa el virus -en este caso las vías respiratorias-, y después la respuesta sistémica. Por eso en los estudios de Sinovac o Pfizer se ha mostrado ser altamente eficaz ante la enfermedad sintomática o grave, porque la respuesta celular está focalizada principalmente para ello. Pero no han demostrado efectividad en cuadros leves”, dice Serri.

El infectólogo señala que probablemente si nos enfermamos de nuevo, la infección será más leve que la primera vez, porque tenemos esta respuesta inmune de memoria almacenada, pero no asegura que no exista un cuadro leve o asintomático, y además ser portador y poder contagiar el virus.

En la investigación, los científicos encontraron que estos anticuerpos mejorados son producidos por células inmunes que han seguido evolucionando, aparentemente debido a una exposición continua a los restos del virus escondidos en el tejido intestinal. Con base en estos hallazgos, los investigadores sospechan que cuando el paciente recuperado vuelva a encontrarse con el virus, la respuesta será más rápida y más efectiva, previniendo la reinfección.

En el estudio se analizaron las respuestas de anticuerpos de 87 personas en dos momentos: a un mes de la infección, y luego seis meses después. Como se esperaba, encontraron que aunque los anticuerpos eran detectables, su número había disminuido notablemente en el punto de los seis meses. Los experimentos de laboratorio mostraron que la capacidad de las muestras de plasma de los participantes para neutralizar el virus se redujo cinco veces.

Por el contrario, las células de memoria de los pacientes, específicamente las que producen anticuerpos contra el SARS-CoV-2, no disminuyeron en número e incluso aumentaron ligeramente en algunos casos.

La investigación también evidencia que las células habían pasado por numerosas mutaciones incluso después de superada la infección y como resultado, los anticuerpos que produjeron fueron mucho más efectivos que los originales. Los experimentos de laboratorio posteriores demostraron que este nuevo conjunto de anticuerpos podía adherirse mejor al virus y reconocer incluso versiones mutadas.

Los científicos señalan que la evolución de estas células ocurre a menudo en infecciones crónicas, como el VIH o el herpes, donde el virus permanece en el cuerpo. Pero no se esperaba en el caso del SARS-CoV-2, que se cree que abandona el cuerpo una vez que la infección se ha resuelto.

Se cree que el SARS-CoV-2 se replica en ciertas células de los pulmones, la parte superior de la garganta y el intestino delgado, y las partículas virales residuales que se esconden dentro de estos tejidos podrían estar impulsando la evolución de las células de memoria. Para analizar esta hipótesis, los investigadores analizaron muestras de tejido intestinal de personas que se habían recuperado del Covid-19 en promedio tres meses antes, descubriendo que en siete de los 14 individuos estudiados, las pruebas mostraron la presencia de material genético del SARS-CoV-2 y sus proteínas en las células que recubren los intestinos. Los investigadores no saben si estos restos virales siguen siendo infecciosos o son simplemente restos de virus muertos, por lo que esperan hacer más análisis.